SC75741 是廣泛,有效的 NF-κB 抑制劑,對 p65 的 IC50 為 200 nM。SC75741 以無毒濃度阻斷流感病毒 (IV) 復制。SC75741 先損害 NF-κB 亞基 p65 的 DNA 結合,導致細胞因子,趨化因子和促凋亡因子的表達降低,隨后抑制 caspase 活化和阻斷 caspase 介導的病毒核糖核蛋白 (viralribonucleoproteins) 的核輸出。
TC11是MCL1降解劑、半胱天冬酶-9和CDK1激活劑。TC11在結構上涉及作為苯酞酰亞胺衍生物的免疫調節藥物。TC11在有絲分裂延遲期間誘導MCL1降解引起的凋亡死亡[1][2]。
Ivachtin (Caspase-3 Inhibitor VII；化合物 7a) 是一種非肽,非競爭性和可逆的 caspase-3 抑制劑,IC50 為 23 nM。Ivachtin 對其余的胱天蛋白酶具有適度的選擇性。
Akt1/Akt2-IN-2(化合物7)是變構雙Akt1和Akt2抑制劑(IC50分別為138nM和212nM)。Akt1/Akt2-IN-2增加caspase-3的活性,并抑制許多腫瘤細胞的生存能力[1]。
阿司匹林(乙酰水楊酸)鋰是一種口服活性、有效且不可逆的環氧合酶COX-1和COX-2抑制劑,IC50值分別為5和210μg/mL。阿司匹林和鋰誘導細胞凋亡。阿司匹林鋰抑制NF-κB的激活。阿司匹林鋰還抑制血小板前列腺素合成酶,并可預防冠狀動脈和腦血管血栓[1][2][3][4][5][6]。
Boc-Ala-Ala-Asp-pNA是顆粒酶B的顯色底物。Boc-Ala-Ala-Asp-pNA可用于檢測顆粒酶B功能活性[1]。
輔酶Q0(CoQ0)是一種有效的口服活性泛醌化合物,可從肉桂竇蟲中提取。輔酶Q0誘導細胞凋亡和自噬,抑制HER-2/AKT/mTOR信號,以增強細胞凋亡和自噬機制。輔酶Q0調節NFκB/AP-1的激活,并在減輕炎癥和氧化還原失衡中增強Nrf2的穩定性。輔酶Q0通過下調MMP-9/NF-κB和上調HO-1信號[1][2][3]具有抗血管生成活性。
胱氨酸-d8(二氫氯化物)是氘標記的胱氨酸(二氫氯)[1]。半胱胺(二鹽酸鹽)是游離硫醇半胱胺的二硫化物形式。胱氨酸是一種口服活性谷氨酰胺轉胺酶(Tgase)抑制劑。胱氨酸對胱天蛋白酶-3也有抑制活性,IC50值為23.6μM。半胱胺可用于包括亨廷頓舞蹈癥(HD)在內的嚴重疾病的研究[2][3][4]。
Ac-Trp-Glu-His-Asp-Aldehyde是一種有效的選擇性胱天蛋白酶-1抑制劑,Ki值為56pM[1][2]。
AKN-028 是具有口服活性的酪氨酸激酶的抑制劑 (TKI),是 FLT3 的抑制劑,其 IC50 值為 6 nM。AKN-028 可劑量依賴性的誘導 FLT3 的自磷酸化。
Ac-Trp-Glu-His-Asp-AMC(Ac-TrpGlu-His-Asp-AMC)是胱天蛋白酶-1的一種強效熒光底物[1]。
Ac-YVAD-cmk(Caspase-1抑制劑II)是一種選擇性Caspase-1(IL-1beta轉化酶,ICE))抑制劑,具有神經保護和抗炎作用。Ac-YVAD-cmk能有效抑制IL-1β和IL-18的表達。Ac-YVAD-cmk可抑制許多疾病中的熱下垂[1][2]。
Nenocorilant(Relacorilant)是一種有效的口服活性糖皮質激素受體(GR)拮抗劑,Ki值為0.15 nM。Nenocorilant具有促凋亡作用,與細胞毒性藥物聯合使用可提高效力?？捎糜诎┌Y研究[1][2][3]。
Euptox A(9-Oxo-10,11-dehydrographorone)是紫莖澤蘭中可分離到的主要毒素,是一種抑肽類倍半萜。Euptox A通過提高HeLa細胞中凋亡蛋白酶如胱天蛋白酶-10的基因表達水平來誘導細胞凋亡[1]。
PROTAC BRD4 Degrader-6(化合物32a)是一種有效的小分子BRD4降解劑,對BRD4 BD1的IC50值為2.7 nM。PROTAC BRD4 Degrader6可有效降解BRD4蛋白并抑制c-Myc的表達。PROTAC-BRD4-Degrader-6抑制胰腺癌細胞系BxPC3的增殖并誘導凋亡。PROTAC BRD4-Degrader-6可用于人類胰腺癌研究[1]。
Taurodeoxychloic Acid (sodium hydrate) 通過阻斷鈣介導的凋亡通路和 Caspase-12的活化來阻止細胞凋亡。Taurodeoxychloic Acid (sodium hydrate) 被用于多種研究,如原發性膽汁性肝硬化 (PBC),胰島素抵抗,淀粉樣變性,囊性纖維化,膽汁淤積和肌萎縮側索硬化癥。
Crustecdysone (20-Hydroxyecdysone) 是一種天然存在的蛻皮激素,源于露水草 Cyanotis arachnoides C.B.Clarke, 可控制節肢動物的蛻皮和變態,它通過 20E 核受體復合物 EcR-USP 抑制半胱天冬酶 (Caspase) 活性并誘導自噬 (autophagy)。Crustecdysone 在心血管系統中具有調節或保護作用。
Arnicolide D 是一種從石胡荽 (Centipeda minima) 中分離出倍半萜內酯。Arnicolide D 調節細胞周期,激活 caspase 信號通路,并抑制 PI3K/AKT/mTOR 和 STAT3 信號通路。Arnicolide D 以劑量和時間依賴性方式顯著抑制鼻咽癌 (NPC) 細胞生長。
M867是胱天蛋白酶-3的選擇性和可逆抑制劑,具有1.4nM的IC50和0.7nM的Ki。M867具有抗細胞凋亡活性[1]。
Tauroursodeoxycholate 是一種內質網應激抑制劑。Tauroursodeoxycholate 顯著降低凋亡分子如 caspase-3 和 caspase-12 表達。Tauroursodeoxycholate 也抑制 ERK。
Boc-D-FMK是可滲透細胞,不可逆的,泛半胱天冬酶抑制劑。抑制TNF-α誘導的細胞凋亡的IC50值為39 μM。
Tauroursodeoxycholate dihydrate (TUDCA dihydrate; UR 906 dihydrate; Taurolite dihydrate) 是一種內質網應激抑制劑。Tauroursodeoxycholate 顯著降低凋亡分子如 caspase-3 和 caspase-12 表達。Tauroursodeoxycholate 也抑制 ERK。
Aviculin是一種木脂素糖苷,是一種有效的抗癌劑。Aviculin將MCF-7細胞的代謝活性降低到50%以下,IC50為75.47μM。Aviculin通過內在凋亡途徑誘導乳腺癌細胞凋亡。Aviculin增加啟動子caspase-9、執行子caspase-7和聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的表達。Aviculin顯示Bax/Bcl-2比率增加[1]。
Euphorin是一種抗癌劑,可以從E.heloscopia中分離出來。幼發蛋白通過胱天蛋白酶介導的途徑誘導細胞凋亡。幼發拉鳥蛋白通過增加磷酸化-CDK1(Tyr15)蛋白的水平誘導細胞周期停滯[1]。
Guggulsterone 是一種植物甾醇,來自 Commiphora wightii 樹的樹膠脂。 Guggulsterone 通過下調抗細胞凋亡 (apoptosis) 基因產物 (IAP1,xIAP,Bfl-1/A1,Bcl-2,cFLIP,survivin),調節細胞周期蛋白 (cyclin D1,c-Myc),激活 caspases,JNK,抑制 Akt,抑制多種腫瘤細胞的生長并誘導細胞凋亡。Guggulsterone 通過調節幾種轉錄因子介導基因表達,包括 NF-κB,STAT3,C /EBPα,雄激素受體 (androgen receptor) 和糖皮質激素受體(glucocorticoid receptors)。Guggulsterone,一種法尼醇 X 受體 (FXR) 拮抗劑,可降低 CDCA 誘導的 FXR 活化,Z- 和 E-Guggulsterone 的 IC50 分別為 17 和 15 μM。
EP1013 是一種廣譜的 caspase 選擇性抑制劑,可用于 1 型糖尿病研究。
MMPSI是一種有效的選擇性小分子半胱氨酸蛋白酶3和半胱氨酸蛋白酶7抑制劑,對人半胱氨酸蛋白酶3的IC50為1.7μM。MMPSI能顯著減少缺血再灌注誘導的離體兔心臟梗死面積,減少缺血心肌和離體心肌細胞的凋亡。MMPSI可用于研究心臟保護[1]。
Wedelolactone,是一種來自 Ecliptae herba 的天然產物,通過直接抑制 IKK 復合物來抑制 LPS 誘導的 caspase-11 表達。Wedelolactone 通過氧自由基清除機制抑制 5-脂氧合酶 (5-lipoxygenase, 5-Lox) (IC50~2.5 μM) 活性。Wedelolactone 通過下調 PKCε 誘導前列腺癌細胞中 caspase 依賴性細胞凋亡 (apoptosis) 而不抑制 Akt。具有抗癌,抗炎和抗氧化活性。